急性心肌梗死合并高血压患者的临床研究

急性心肌梗死合并高血压患者的临床研究

作者单位：255100 山东省淄博市淄川区医院（杨凯）；山东省淄博市第四人民医院（张经良）

通讯作者：杨凯

目的 探讨急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）合并高血压患者的临床特点。方法 选择90例AMI患者分A组（伴高血压史）、B组（无高血压史）。观察AMI前后血压变化、LVH情况，AMI后2周内UCG测定LVEF、E/A比值、泵功能，血清心肌酶峰CPK、CK-MB测定，血浆AngⅡ、β-EP和CGRP水平的测定，及梗死后心脏事件等。结果 A组血压下降明显，并与基础血压、LVH、泵功能有关；A组发生AMI后AngⅡ、β-EP、降钙素基因相关肽（CGRP）及CPK、CK-MB水平均高于B组；血压下降者LVEF及E/A显著低于血压无下降者，A组泵功能Ⅲ～Ⅳ级发生率高于B组，心脏事件及死亡率也高于B组。结论 高血压是冠心病的重要危险因素，高血压发生AMI后71.1%血压下降，这与心功能恶化、LVH、梗死面积大以及血浆AngⅡ、β-EP、CGRP水平更高有关。

标签： 急性心肌梗死； 高血压； 临床特点

Clinical study of patients with acute myocardial infarction and hypertension YANG Kai, ZHANG Jing-liang.Zichuan Hospital of Zibo city, Zibo 255100,China

【Abstract】 Objective To investigate the clinical characters of patients with acute myocardial infarction（AMI） and hypertension.Methods 90 AMI patients are divided into two groups: group A（AMI with hypertension ） and group B（AMI without hypertension ）.The experiment is designed to study the pre-AMI blood pressure and the post-AMI blood pressure、the fluctuation for LVH，the ratio of LVEF and E/A calculated by UGG within two weeks after AMI，the pump function，the recording for myocardial enzymes CPK and CK-MB，the recording for blood AngⅡ，β-EP and CGRP level and the cardiac events after myocardial infarction.Results There is an obvious decrease in the blood pressure for A group; and it is associated with the basic blood pressure，LVH and the pump function. After the AMI, the AngⅡ，β-EP，calcitonin gene、CRGP，CPK，CK-MB level for A group are higher than that of B group counterparts. Those blood pressure decrease have profound lower LVEF and E/A than their counterparts whose blood pressure maintain the same level. The incidence rate regarding the pump function Ⅲ-Ⅳ for A group is higher than B group. Meanwhile, the myocardial infarction morbidity is higher than B group.Conclusion The high risk for the patients having hypertension and coronary artery disease.71.1% patients recorded as having hypertension will have a decreased blood pressure after AMI. This if linked with the heart deterioration，LVH，large area of infarction, as well as the higher level of blood AngⅡ，β-EP，CGRP.

【Key words】 Acute myocardial infarction; Hypertension; Clinical characters

心血管疾病是危害人类健康的主要疾病之一，特别是高血压，其不仅与心脏血管事件的发生密切相关［1］，而且也是影响急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）预后的高危因素之一［2,3］。冠心病患者60%～70%伴有高血压，高血压者发生冠心病较正常血压者高3～4倍［4］。本文比较AMI合并高血压患者的临床资料，分析其临床特点［5］，旨在提高对AMI合并高血压的认识，降低病死率，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年10月～2009年2月住笔者所在医院内科监护室确诊为AMI的患者90例，根据病史及梗死前1个月内门诊血压测值，随机选择研究对象分为两组，其中A组（合并高血压病史）45例，男25例，女20例，平均（63.8±11.2）岁；B组（无高血压病史）45例，男26例，女19例，平均（62.9±12.8）岁。患者在梗死前血压水平：A组平均收缩压（168.8±22.3） mm Hg。平均舒张压（102.7±13.1） mm Hg；B组平均收缩压（115.7±13.4） mm Hg，平均舒张压（74.6±10.2） mm Hg。两组患者在年龄、性别和临床症状等方面，经统计学处理无显著性差异（P＜0.05），具有可比性。

1.2 观察指标

1.2.1 AMI前后血压变化 记录患者AMI前1个月内门诊血压最高测值。AMI后1个月内测量卧位右肱动脉血压，每日早晚2次并记录。

1.2.2 梗死前左室肥厚（LVH）情况 根据AMI前EKG、UCG及胸片按标准判断［6，7］。其中1项检查结果显示LVH则确诊为LVH。

1.2.3 AMI后2周内超声心动图 测定左室射血分数（LVEF），测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A比值）。判断左室收缩功能及舒张功能。

1.2.4 泵功能分级 按Killip分为I～Ⅳ级。

1.2.5 血清心肌酶峰CPK及CK-MB测定 于入院后即刻、24 h、48 h连续测定血清CPK及CK-MB浓度。通过血清心肌酶峰估计梗死面积。

1.2.6 血浆AngⅡ、β-EP和降钙素基因相关肽（CGRP）水平的测定 于发病24 h内抽取空腹静脉血标本采用放射免役方法检测。

1.2.7 梗死后心脏事件 观察AMI后4周心衰、严重心律失常、休克及梗死后心绞痛、再梗死、心脏性死亡等［8］。

1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，计量资料的比较用方差分析、t检验；率的比较用χ2检验、精确概率法；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 AMI后血压变化

2.1.1 两组梗死后1个月血压变化 高血压组与血压正常组AMI后血压下降的发生率分别为71.1%与17.8%；血压下降的平均值分别为收缩压（36.0±15.9） mm Hg与（11.8±9.7） mm Hg、舒张压（10.8±7.6） mm Hg和（2.8±2.5） mm Hg。高血压组AMI后血压下降的发生率及血压降低的幅度均较血压正常组显著（P＜0.05），以收缩压下降更明显，见表1。

表1 比较两组AMI后1个月血压变化（x±s，mm Hg）

2.1.2 A组AMI前后平均收缩压 AMI合并高血压的早期血压呈下降趋势，在发病24 h内下降最迅速，收缩压平均由（168.8±22.3） mm Hg降至（143.8±22.6） mm Hg，48～72 h进一步下降（P＜0.05），第4天后渐趋平稳，见表2。

表2 A组患者AMI前后平均收缩压（x±s，mm Hg）

2.1.3 A组AMI前收缩压水平与AMI后血压下降关系 高血压患者AMI前血压水平越高，梗死后下降越多（P＜0.05），见表3。

2.2 LVH者血压下降及泵功能的关系 高血压发生AMI前存在LVH者AMI后血压下降明显。伴LVH者与NLVH者AMI后收缩压下降平均值分别为（32.4±16.9） mm Hg、（18.6±11.2） mm Hg（P＜0.05），存在LVH者泵功能Ⅲ～Ⅳ显著多于NLVH者（P＜0.05）。

2.3 AMI后血浆AngⅡ、β-EP和CGRP以及血清心肌酶峰（CPK、CM-MB）比较

2.3.1 AMI后A、B两组内分泌及血清心肌酶峰比较 AMI后A组血浆AngⅡ、β-EP和CGRP及血清CPK、CM-MB水平均显著高于B组（P＜0.05），见表4。

表3 A组AMI前水平与AMI后血压下降关系（mm Hg）

表4 AMI后A、B两组内分泌及血清心肌酶峰比较（x±s）

2.3.2 A组AMI后心衰的程度与体液因素、血清酶峰关系 高血压发生AMI后泵功能Ⅰ～Ⅳ级组间比较：随着泵功能级别的增高，血浆AngⅡ、β-EP、CGRP以及CPK、CK-MB水平有逐渐增高的趋势，组间方差分析显示差异有显著性（P

＜0.05），见表5。

2.3.3 A组AMI后血压变化与内分泌及血清心肌酶峰关系 高血压发生AMI后血压降低者，血浆AngⅡ、β-EP和CGRP以及血清心肌酶峰（CPK、CM-MB）均显著高于血压不下降者（ P＜0.05），见表6。

2.4 高血压发生AMI后泵功能变化

2.4.1 A、B两组AMI后泵功能比较 A组泵功能KillipⅢ～Ⅳ级发生率显著高于B组（P＜0.05），见表7。

2.4.2 血压变化与心功能参数 发生AMI后合并高血压的血压下降者与血压未下降者比较LVEF分别为（40.77±9.31）%与（51.26±8.92）%，E/A值A组及B组分别为（0.53±0.27）与（0.98±0.36），血压下降者LVEF及E/A显著低于血压未下降组（P＜0.05），KillipⅢ～Ⅳ级发生率（44.4%）显著高于血压未下降者（11.1%）（P＜0.05）。见表8。

表5 A组AMI后心衰的程度与体液因素、血清酶峰关系（x±s）

表6 A组AMI后血压变化与内分泌及血清心肌酶峰

关系（x±s）

表7 A、B两组AMI后泵功能比较 n（%）

表8 血压变化与心功能参数的关系（x±s）

2.5 高血压发生AMI后心脏事件 A组严重心律失常、心衰、休克及左室重构、梗死后心绞痛、再梗死等发生显著高于B组（P＜0.05）。

2.6 A、B两组发生AMI后心脏性死亡比较结果 A组死亡率13.3%高于B组4.4%，死亡原因为心源性休克、急性左心衰及心脏骤停。

3 讨论

3.1 高血压是冠心病的主要危险因素，AMI是高血压的严重并发症之一 高血压促进冠状动脉粥样硬化，是AMI的重要独立的危险因素，对AMI的发生、发展及预后均产生不利影响。随着血压水平的升高，AMI的危险性增加。高血压出现LVH时，此危险性进一步增加，LVH时左室质量指数增加、心肌需氧量增加，而冠状血流储备减少，促进心肌缺血的发生，心脏事件的危险性进一步增高［9］。

3.2 AMI合并高血压的可发生血压降至“正常”水平，血压降低是预后不良的征象 本研究表明AMI合并高血压的早期71.1%发生血压降低，血压正常组只有

17.8%发生血压降低，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），且AMI后高血压组降低幅度亦显著高于血压正常组，而且梗死前血压越高，梗死后血压下降越多。

3.3 高血压发生AMI后血压下降与下列因素有关

3.3.1 左室功能恶化 国外研究显示发生AMI合并高血压的收缩压下降较舒张压更明显，推测AMI后心肌损害致泵功能恶化是血压降低的主要原因。本研究结果显示高血压AMI后血压下降者，LVEF、E/A比值显著低于血压未下降者，KillipⅢ～Ⅳ级者显著高于血压未下降者（P＜0.05）。LVEF反应AMI后左室收缩功能，E/A比值反应左室舒张功能。当LVEF降低提示左室收缩减低，E/A比值降低表明左室舒张功能减低；高血压患者发生AMI后，心脏收缩和舒张功能均减低，导致泵功能恶化，是血压降低的主要原因［10］。

3.3.2 梗死面积大 本研究结果显示发生AMI后合并高血压的血压下降者血清CPK、CK-MB峰值显著高于血压未降者，且AMI后大面积坏死的心肌细胞酶进入血液，血清CPK及同工酶CK-MB峰值显著增高。本研究结果显示，AMI后血压下降明显者，血清心肌酶峰均超过10倍。坏死面积越大，心肌酶峰越高，泵功能越差，血压下降就越多。故AMI合并高血压的血压下降与心肌梗死面积大小密切相关。

3.3.3 AMI合并高血压的血浆AngⅡ、β-EP及CGRP等体液因素变化 本研究结果表明AMI合并高血压的血压降低组血浆上述体液因素水平显著高于血压未降者，且随着泵功能分级升高，血浆AngⅡ、β-EP及CGRP水平显著提高。（1）国外研究证实AngⅡ直接对心肌有毒性作用，加重AMI后心肌缺血损害，并可促进AMI后左室重构，加速左室功能恶化［11］。（2）AMI作为强烈的心脏应激事件，血浆β-EP水平显著增高，而β-EP对心肌具有直接抑制作用，可加重心肌缺血损害使梗死面积增大，并通过中枢和外周的作用扩张动脉血管，使血压降低，加重泵功能恶化。国外李晓燕等研究发现AMI合并高血压的心力衰竭的程度与β-EP含量呈正相关［12］。本研究证实了这一点。（3）研究证实AMI后血浆CGRP水平增高，CGRP是体内最强的血管扩张剂，其水平的增高程度与病情的严重程度密切相关，当发生心功能不全时，CGRP含量显著增高［13］。本研究结果提示AMI血压降低与血浆AngⅡ、β-EP及CGRP水平增高有关［14］。由于AMI后血浆AngⅡ、β-EP加重心肌损害，使泵功能恶化，血浆β-EP及CGRP水平增高导致动脉血管扩张，使血压下降［15］。

总之，AMI是高血压的严重并发症之一，AMI合并高血压的血压下降与心功能恶化、LVH、梗死面积大以及血浆AngⅡ、β-EP及CGRP水平增高密切相关。高血压并发AMI后心脏事件发生多，病死率高，预后差。因此，积极控制血压，保持血压平稳，可望降低病死率。

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