缓进型高血压的病理变化

缓进型高血压的病理变化

2008-9-1 11:8 【大 中 小】【我要纠错】

缓进型高血压的病程发展可分为三期。

（一）功能障碍期

全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，但有波动，全身细、小动脉和心、肾、脑等

器官无器质性病变。

（二）动脉系统病变期

1.细动脉 由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

2.小动脉 可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也

导致血管壁增厚，管腔狭窄。

（三）内脏病变期

1.心脏 血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左

心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。

2.肾脏 由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。

3.脑

（1）脑软化 局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶

质细胞增生修复，一般较少引起严重后果。

（2）脑出血 是晚期高血压最严重的并发症。出血的机理主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨出致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角发出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化，局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出

性或破裂性出血。

临床上患者常突然昏迷，大小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉

消失。如出血进人侧脑室，患者可突然死亡。

（3）脑水肿

高血压时，由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿。病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为

高血压危象。危象可发生在高血压各个时期，在短时间内病情显著恶化，血压急剧升高，

如不及时抢救可导致死亡。