从2型糖尿病的发病机制谈糖尿病治疗的新策略

doi：10.3969/j.issn.1009-4393.2020.11.056

--临床研究--

从2型糖尿病的发病机制谈糖尿病治疗的新策略

姚远

（辽宁省抚顺市中心医院内分泌科，辽宁

抚顺

113006）

摘要：目的分析并总结2型糖尿病的发病机制，并提出相应的治疗策略。方法选取2018年2月至2019年2月在本院接受治疗的2

通过分析发现，102例患者胆

型糖尿病患者102例，对临床资料进行回顾性分析，分析和总结患者发病机制，以制定新的治疗策略。结果

固醇水平、空腹血糖水平、尿白蛋白、尿酸水平分别在6.6mmol/L、6.8mg、20.3mg、480.12μmol/L以上，结合患者的临床症状给予相应的治疗措施后，患者的胆固醇水平、空腹血糖水平、尿白蛋白水平、尿酸等水平与治疗前比较，均有明显的改善，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论

对2型糖尿病患者的发病机制进行详细分析，根据患者的发病机制以及临床表现特征给予患者相应的治疗策略，对2型糖尿病

患者病情的控制和治疗均有着非常重要的作用。

关键词：2型糖尿病；发病机制；糖尿病；治疗策略

2型糖尿病在临床上比较常见，尤其老年人为高发群体。但是随着人们生活水平的提高，饮食结构以及生活方式的改变，近年来，2型糖尿病患者呈现年轻化的趋势。超过90%的2型糖尿病患者身体体征表现为肥胖，且与正常人相比较，2型糖尿病患者对胰岛素的敏感性较差，导致机体内胰岛素分泌缺乏。由于早期2型糖尿病患者缺乏明显的临床特征，大多患者只是表现为轻度的乏力、口渴等症状，到了中期，大多患者会伴有心脑血管病变、微血管病变等症状，极易导致患者出现高粘血症等并发症[1]。本研究选取2018年2月至2019年2月在本院治疗的2型糖尿病患者102例，对临床资料进行回顾性分析，通过分析和总结其发病机制，制定新的治疗策略，现报道如下。1资料与方法1.1

临床资料

本研究选取2018年2月至2019年2月于本

率（%）表示，予以c2检验。以P＜0.05表示差异具有统计学意义。2结果

本研究患者胆固醇水平均＞6.6mmol/L，空腹血糖水平均＞6.8mmol/L，尿白蛋白水平均＞20.3mg，尿酸水平均＞480.12μmol/L；给予相应的治疗后，患者的胆固醇水平、空腹血糖水平、尿白蛋白水平、尿酸水平等均低于治疗前，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1

时间治疗前治疗后

治疗前后各项指标变化情况比较（x±s）

空腹血糖

（mmol/L）7.5±0.76.6±0.43.2410.040

尿白蛋白（mg）

尿酸（μmol/L）

胆固醇（mmol/L）7.2±0.66.5±0.33.0060.042

26.5±6.2506.32±26.222.1±2.7401.34±17.35.2690.026

43.2630.000

院接受治疗的102例2型糖尿病患者，对临床资料进行回顾性分析。对所有患者均行实验室检查，患者均符合糖尿病的临床诊断标准，且均被确诊为2型糖尿病患者。其中男56例，女46例；年龄36～61岁，平均年龄（54.32±3.28）岁；病程1～22年，平均病程（10.23±3.82）岁；血糖值7.3～15.1mmol/L。所有患者均无严重的肝、肾、心脏等疾病。1.2

方法

对患者血液中的纤维蛋白原水平进行测定，检

测人员指导患者空腹12h，次日清晨抽取患者静脉血5mL，在其中加入肝素抗凝，利用全自动生化分析仪，采用血液流变学方法对血液标本中的纤维蛋白原水平进行测定，并对患者的发病机制进行分析和总结。1.3

观察指标

对2型糖尿病患者的发病机制进行详细的

分析，并与患者的临床表现进行了结合，为其制定了合适的治疗措施。治疗前后对患者的胆固醇水平、空腹血糖指标、尿白蛋白、尿酸等水平进行检测，对其变化情况进行分析和比较。1.4

统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件进行数据分

析，计量资料采用“x±s”表示，予以t检验；计数资料采用

tP3讨论3.1

2型糖尿病的发病机制

2型糖尿病的发病机制比较

复杂，有研究认为，引发2型糖尿病患者病理生理变化的因素不但有β细胞分泌功能受损、肝糖分泌过多等，还包括胰岛素抵抗[2]。临床治疗人员认为，2型糖尿病患者病因的重要性与患者疾病发展情况以及所处阶段等均具有重要的联系[3]。大多糖代谢异常密切相关的病理状态，同时还伴有胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝、代谢综合征、多囊卵巢综合征等多种症状，出现以上症状的人群糖尿病的患病率会明显升高。2型糖尿病患者在出现胰岛素抵抗之前，为了维持机体内血糖水平的稳定，需要胰岛β细胞分泌出比平时更多的胰岛素。

例如，代偿性胰岛素分泌，当机体胰岛β细胞分泌出的胰岛素不能维持胰岛素的抵抗抗衡时，患者机体内的血糖水平就会显著增高，当血糖水平超过一定值后，就会引发糖尿

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当代医学2020年4月第26卷第11期总第562期ContemporaryMedicine，Apr.2020，Vol.26No.11IssueNo.562

病。大部分临床工作者认为，胰岛素抵抗是因为干扰素信号体内因子水平病理性出现升高而造成的。相关治疗人员在对2型糖尿病患者的发病机制进行分析后发现，胰岛素抵抗、胰岛素分泌等均是引发2型糖尿病的主要因素。一般情况下，正常人机体内胰岛素不但能够对肝脏内葡萄糖的输出进行抑制，还能促进外周组织对葡萄糖的摄取，胰岛素通过此种抑制和加强，将机体内葡萄糖水平维持在正常的范围内。对于2型糖尿病患者来说，由于对胰岛素抵抗比较高，导致肝脏内葡萄糖的输出受到阻碍，当葡萄糖在肝脏内出现堆积后，会对肝脏外部组织造成一定的刺激，导致患者机体对葡萄糖的摄取出现障碍。3.2

2型糖尿病患者新的治疗策略

对引发2型糖尿病患

者发病的因素进行分析后，治疗人员结合患者的具体病情，从2个方面提出了治疗的新策略，如下所述。3.2.1

改善患者胰岛素抵抗

对2型糖尿病患者进行治疗

最基本的原则是先对患者的胰岛素抵抗进行改善，通过改善患者胰岛素抵抗增加患者机体对胰岛素的敏感性。有研究发现，如患者的遗传背景是相同的，则造成患者风险增加的因素还有营养过剩、久坐、超重、肥胖等[4]。对2型糖尿病患者进行治疗的过程中，通过干预2型糖尿病患者的生活方式，将患者的体质量、血糖水平控制在正常的范围内，常见的有指导患者进行适当的锻炼、控制患者的饮食等。3.2.2

控制血糖

对2型糖尿病患者血糖水平进行控制常

用的方法为服用降糖药物。临床上应用较多的降糖药物有二甲双胍类药物，该药物是通过降低患者机体内血糖水平达到改善患者胰岛素抵抗的目的。通过降低患者机体内血糖水平，实现对肌肉胰岛素抵抗、肝脏胰岛素抵抗的改善，进而降低肝脏内葡萄糖含量的水平，在降低患者空腹血糖水平的同时，也对肝脏外周组织利用葡萄糖的情况进行了改善[5]。除了二甲双胍类药物，还有格列奈类、胰磺脲类药物，与这两类降糖药物比较，二甲双胍类药物不但不会促进胰岛素的分泌，而且即便单独用药治疗2型糖尿病患者，也不会引发患者出现低血糖。

另外，二甲双胍类药物还能够对糖尿病类的并发症进行防治，在此过程中并不依赖于降糖作用所表现出来的糖化效应，二甲双胍类药物有效的抵抗血小板的聚集，进而改善患者的内皮功能，表现出明显的抗氧化作用，进而实现对不同阶段2型糖尿病患者的治疗。二甲双胍类药物对2型糖尿

[6]

或者是由于使用了造影剂而导致的肾功能减退的2型糖尿病（男性血肌酐≥132mmol/L，女性血肌酐≥124mmol/L），则不宜使用二甲双胍类药物治疗[9]。

噻唑烷二酮类（TZDs）也是一种胰岛素增敏剂，是近年来被发现的一种新型口服药物，如罗格列酮、吡格列酮等，TZDs药物通过改善骨骼肌以及肝脏对胰岛素的敏感性以实现降低机体内葡萄糖水平。其增敏作用的实现可能是通过改善脂肪组织的代谢情况来完成的，通过降低血浆中的胰岛素抵抗水平来增强肌肉和肝脏对胰岛素的敏感性，改善胰岛素β细胞的脂毒性。临床上使用罗格列酮、吡格列酮时，要注意其适应证，在发病早期口服，但是当胰岛素疗效不佳时，可应用噻唑烷二酮类药物。

本研究结果显示，治疗后，患者胆固醇水平、空腹血糖水平、尿白蛋白水平、尿酸水平与治疗前比较，均有明显的改善，差异具有统计学意义（P＜0.05），与刘湘江[10]的研究结果一致。说明掌握2型糖尿病患者的发病机制，并给予患者相应的治疗策略，能够有效改善患者的胆固醇、空腹血糖、尿白蛋白、尿酸等水平，效果显著。

综上所述，临床治疗人员加强对引发2型糖尿病患者的发病因素进行分析，并与患者的具体病情结合，为患者制定有效的治疗措施，才能实现对2型糖尿病患者病情的控制和治疗。参考文献

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[10]刘湘江.从2型糖尿病的发病机制谈糖尿病治疗的新策略[J].

糖尿病新世界,2014,34(19):4-5.

病患者的治疗，主要是抑制患者肝脏的糖异生和肝部糖水平的输出，进而增加肝部周围组织对葡萄糖的利用，有效的实现对肠壁细胞摄取葡萄糖的利用，对患者机体内葡萄糖的代谢情况进行改善，降压效果明显[7]。

临床研究发现，二甲双胍类药物应用在治疗2型糖尿病患者的临床上，一方面降低了患者血糖水平，另一方面还有效预防了糖尿病前期、糖代谢综合征等向糖尿病的转化。有研究人员经过大量的研究后发现，二甲双胍类药物还具有明显的保护心血管作用，对改善患者心肌缺血的症状具有较好的效果，同时还实现了对动脉粥样硬化的抑制[8]。另外，在降低患者血糖水平的同时不会增加患者的体质量。但是如果患者为不同原因导致的心脏组织缺氧、肝病2型糖尿病，

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