缺血再灌注损伤程度

发布网友 发布时间：37分钟前

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热心网友 时间：20分钟前

缺血再灌注损伤是一个复杂的过程，受多种因素*，如缺血时间、侧支循环、组织需氧性、再灌注压力等。其机制主要包括自由基产生、细胞内钙超载、白细胞激活等。例如，XO代谢异常引发的黄嘌呤和尿酸生成，会产生O2·-和H2O2，进一步转化为OH·，中性粒细胞的呼吸爆发会释放大量氧自由基。缺血影响线粒体功能，减少ATP生成，导致氧自由基增多，而儿茶酚胺的氧化也会增加自由基的生成，这些自由基会损伤细胞膜、蛋白质、核酸和细胞外基质。

钙超载是另一关键环节，主要由Na/Ca交换异常引起，缺血再灌注时细胞内钙浓度增加，可能导致结构损伤。例如，再灌注时Na/Ca交换蛋白的激活和PKC活化，会直接或间接影响钙泵功能，造成细胞膜和线粒体、肌浆网膜的损伤。钙超载还会引发线粒体功能障碍、磷脂酶激活和离子流改变，进一步加剧自由基生成和肌原纤维损伤。

白细胞的过度激活也参与其中，通过趋化物质和细胞粘附分子增加，引发血液流变学变化，加重微血管阻塞，对组织造成进一步损伤。同时，不同器官如心、脑、肺等在缺血再灌注过程中，都会经历各自特有的代谢障碍和结构损伤，如心肌的高能磷酸化合物减少，脑部的代谢失衡和神经元损伤，以及肺部的糖原减少和氧合问题等。

近年来．随着休克治疗的进步以及动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、心脏外科体外循环、心肺脑复苏，断肢再植和器官移植等方法的建立和推广应用，使许多组织器官缺血后重新得到血液再灌注。多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转康复；但有时缺血后再灌注．不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤(ischemi-a-reperfusion injury)。